梅尼埃病是耳部疾病的一种，患上了这种疾病就会导致听力下降，并且还会伴随着晕眩的出现，因此这种疾病对于患者们来说影响比较大，但是很多患者并不是知道自己为什么会出现这种疾病，那么下面就来为大家解析梅尼埃病的发病原因。

梅尼埃病的病因目前仍不明确，众说纷纭。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。

DeSousa(2002)将由已知原因引起的膜迷路积水产生的前庭症状疾患称为梅尼埃综合症。而梅尼埃病则被认为是一种特发性膜迷路积水。

发病机制

梅尼埃病的发病机制可概括为原发的解剖生理因素、继发的体质因素以及遗传因素。

原发解剖生理因素

2000年，Shea应用CT三维成像测量前庭水管外径，发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄，其外径小于正常组，认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。

另外，由于血管性原因，导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良，这些因素都与膜迷路积水有关。

继发的体质因素

(1)自主神经功能紊乱：不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。本学说认为，由于自主神经功能紊乱，使交感神经应激性增高，内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，代谢产物潴留。从而使内淋巴生化的特性改变，渗透压增高，导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙，内淋巴生成过多形成膜迷路积水。

(2)内淋巴吸收障碍：内淋巴腔是一个密闭腔隙。内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍，均可引起膜迷路积水。而不少耳科学家发现，梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，囊腔消失等，也印证了这一发病机制学说。

(3)变态反应：有人发现部分梅尼埃病患者有花粉症表现，有些则与可疑的致敏食物有关，因此推测本病与变态反应有关。近年的实验表明，内耳是抗原-抗体反应的靶器官，发生变态反应时，聚集在血管纹和内淋巴囊周围的免疫活性细胞释放的组胺、5-羟色胺等可以使毛细血管扩张，管壁通透性增加，液体进入内淋巴间隙。

(4)代谢与内分泌功能障碍：

甲状腺功能低下所致的黏液水肿可发生于内淋巴腔，引起眩晕、听力减退，而应用甲状腺素治疗后，内耳症状可得到缓解。糖尿病患者内耳小血管壁类脂质沉积，管径缩小，影响内耳供血，组织缺氧，代谢紊乱而致膜迷路积水。脑垂体-肾上腺皮质功能减退可导致对外界刺激的代偿适应能力减退，可能是本病病因基础。